{"id":67,"date":"2026-09-28T20:11:20","date_gmt":"2026-09-28T18:11:20","guid":{"rendered":"https:\/\/vital-peptide.shop\/index.php\/2026\/09\/28\/cjc-1295-no-dac-investigacion-ghrh\/"},"modified":"2026-10-03T03:01:52","modified_gmt":"2026-10-03T01:01:52","slug":"cjc-1295-no-dac-investigacion-ghrh","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/vital-peptide.shop\/index.php\/2026\/09\/28\/cjc-1295-no-dac-investigacion-ghrh\/","title":{"rendered":"CJC-1295 No DAC: qu\u00e9 explora la investigaci\u00f3n como an\u00e1logo de GHRH"},"content":{"rendered":"

The Vital Peptide Library \u2014 \u00c1rea: Hormonal y Metab\u00f3lico.<\/strong><\/p>\n

Informaci\u00f3n clara y pr\u00e1ctica para conocer mejor los p\u00e9ptidos. Evidencia: precl\u00ednica (25+ estudios). Atenci\u00f3n: no confundir con CJC-1295 con DAC, de vida media de d\u00edas.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 es CJC-1295 No DAC?<\/h2>\n

Es un an\u00e1logo sint\u00e9tico de 29 amino\u00e1cidos de la GHRH humana, basado en sus primeros 29 residuos (el fragmento biol\u00f3gicamente activo), con cuatro sustituciones (posiciones 2, 8, 15 y 27) que lo protegen de la degradaci\u00f3n sin perder afinidad por el receptor. En la literatura aparece como GRF(1-29) modificado, tetrasustituido o MOD-GRF 1-29. \u201cNo DAC\u201d es la distinci\u00f3n cr\u00edtica: el CJC-1295 original de Jett\u00e9 (2005) llevaba un enlazador de \u00e1cido maleimidopropi\u00f3nico (Drug Affinity Complex) que se une covalentemente a la alb\u00famina s\u00e9rica; esa conjugaci\u00f3n extiende la vida media a d\u00edas, con GH e IGF-1 suprafisiol\u00f3gicos 7\u201314 d\u00edas tras una sola inyecci\u00f3n. Sin el enlazador, la mol\u00e9cula revierte a un an\u00e1logo de acci\u00f3n corta (~30 minutos) con efectos que se disipan en horas. Gran parte del material comercial confunde ambos bajo \u201cCJC-1295\u201d: media de d\u00edas-a-semanas = variante DAC; de minutos-a-horas = No DAC. La investigaci\u00f3n humana directa del No DAC es limitada (la PK humana del laboratorio originador fue con DAC; lo posterior independiente es sobre todo detecci\u00f3n antidopaje). Sin aprobaci\u00f3n MHRA\/FDA\/EMA.<\/p>\n

Mecanismo de acci\u00f3n<\/h2>\n

Uni\u00f3n al receptor GHRH<\/h3>\n

El GHRHR es un GPCR clase B casi exclusivo de somatotropas hipofisarias: v\u00eda G\u03b1s activa adenilato ciclasa, eleva AMPc e impulsa s\u00edntesis y liberaci\u00f3n de GH. El N-terminal 1\u201329 contiene todo el dominio de uni\u00f3n\/activaci\u00f3n; el C-terminal de la GHRH nativa de 44 residuos no se necesita. El No DAC conserva ese N-terminal activo con afinidad comparable a la GHRH nativa (Tang y col. confirmaron que multisustituciones del esqueleto 1-29 retienen o mejoran la liberaci\u00f3n).<\/p>\n

Las cuatro sustituciones frente al DAC<\/h3>\n

La GHRH(1-29) nativa dura ~7 minutos en humanos: la corta DPP-IV en el enlace Ala2-Asp3 y la actividad tipo tripsina en un sitio Asn interno. Las sustituciones bloquean ambas rutas: D-Ala2 (resiste DPP-IV), Gln8 (sustituye Asn sensible a tripsina), Ala15 (estabiliza la regi\u00f3n central) y Leu27 (sustituye Met oxidable). Resultado: ~30 minutos en roedores, suficiente para GH robusta pero manteniendo pulsatilidad. El DAC a\u00f1ade el enlazador en Lys30 que forma tio\u00e9ter irreversible con Cys34 de la alb\u00famina (vida media ~19 d\u00edas), heredando residencia de 5,8\u20138,1 d\u00edas. El \u201chexenoil trans-3\u201d que cita material comercial describe la qu\u00edmica del enlazador DAC, no la mol\u00e9cula No DAC, que no lleva l\u00edpido alguno.<\/p>\n

Liberaci\u00f3n puls\u00e1til e IGF-1<\/h3>\n

La GH se secreta en pulsos cada 3\u20135 horas (GHRH estimula, somatostatina frena). Al eliminarse en horas, el No DAC produce un solo pulso superpuesto al ritmo end\u00f3geno en vez de aplanarlo; Ionescu y Frohman mostraron que aun con GHRH continua la pulsatilidad persiste porque el tono de somatostatina sigue controlando. Implicaci\u00f3n pr\u00e1ctica: el muestreo es cr\u00edtico (pico GH 30\u201360 min, basal hacia las 3 h; IGF-1, si cambia, en 24\u201372 h). La GH activa JAK2\/STAT5 e induce IGF-1 (mayor\u00eda de efectos anab\u00f3licos). Con DAC se vieron IGF-1 de 1,5\u20133x hasta 14 d\u00edas; con No DAC se esperan respuestas mucho menores y breves, sin cuantificar en humanos publicados (prote\u00f3mica de Sackmann-Sala con DAC mostr\u00f3 cambios en IGFBPs, no extrapolables).<\/p>\n

Hallazgos clave<\/h2>\n

PK humana (casi toda con DAC)<\/h3>\n

Teichman 2006 (fase I, 21 adultos): 60\u2013250 \u00b5g\/kg SC de CJC-1295 con DAC elevaron GH media 2\u201310x e IGF-1 1,5\u20133x durante 6\u201311 d\u00edas, vidas medias 5,8\u20138,1 d\u00edas. Ionescu: pulsatilidad preservada sobre la basal elevada. Del No DAC solo hay PK precl\u00ednica (Jett\u00e9: GH robusta pero de horas en rata) m\u00e1s datos de detecci\u00f3n en orina\/sangre (presencia y eliminaci\u00f3n, no PK completa).<\/p>\n

Perfil de respuesta y comparativa<\/h3>\n

Nopci\u00f3n esperada del No DAC: subida a 15\u201330 min, pico 30\u201360 min, basal hacia 3 h; atenuada con tono somatostat\u00ednico alto (posprandial); sin\u00e9rgica con mim\u00e9ticos de grelina como ipamorelin; mayor en mujeres por dimorfismo del eje. Tabla: No DAC = tetrasustituido sin enlazador, sin alb\u00famina, ~30 min, un pulso de 1\u20133 h, ECA directos limitados; DAC = con MPA-DAC, uni\u00f3n covalente a alb\u00famina, 5,8\u20138,1 d\u00edas, 6\u201311 d\u00edas elevados, fase I publicada.<\/p>\n

Antidopaje y animales<\/h3>\n

Buena parte de la literatura No DAC es qu\u00edmica anal\u00edtica: WADA S2 proh\u00edbe GHRH y an\u00e1logos; Henninge (2010) lo identific\u00f3 en preparados incautados; m\u00e9todos de inmunoafinidad + LC-HRMS\/MS en plasma\/orina humanos y equinos (Thomas, Timms, Coppieters 2022 hasta pg\/mL); netnograf\u00edas de uso no supervisado en foros de culturismo. Animales: Jett\u00e9 (transitorio vs sostenido), Alba (2006: DAC diario normaliz\u00f3 crecimiento en rat\u00f3n KO de GHRH), Fiorotto (transferencia transplacentaria en rata), Tang (an\u00e1logos N-modificados), Youn\/Lee (PEGilaci\u00f3n como estrategia paralela).<\/p>\n

Evidencia general<\/h2>\n

28 indexados en PubMed para \u201cCJC-1295\u201d; del No DAC\/MOD-GRF espec\u00edficos, pocos y sobre todo precl\u00ednicos y de detecci\u00f3n. Fase I humana solo con DAC. Replicaci\u00f3n: extensa en detecci\u00f3n multilaboratorio; limitada en farmacodinamia fuera del grupo originador (ConjuChem + Frohman). Sin ECA terap\u00e9uticos del No DAC. Grado: precl\u00ednico.<\/p>\n

Seguridad<\/h2>\n

Ratas y perros sin toxicidad org\u00e1nica evidente a dosis de GH m\u00e1xima; sin LD50 publicada del No DAC; crecimiento restaurado en KO sin eventos. Humanos (datos DAC, no extrapolables directamente): reacciones en sitio de inyecci\u00f3n y rubor transitorios, sin eventos serios atribuidos. Inc\u00f3gnitas: seguridad humana prolongada del No DAC, interacciones (otros moduladores GH, insulina, corticoides), contraindicaciones por analog\u00eda con terapias del eje (malignidad activa, retinopat\u00eda diab\u00e9tica, Prader-Willi con obesidad grave), sin datos por sexo\/pediatr\u00eda\/embarazo, y pureza del material de investigaci\u00f3n (incautaciones con impurezas y errores de identidad).<\/p>\n

Estatus legal (RU)<\/h2>\n

No controlada; sin autorizaci\u00f3n MHRA\/FDA\/EMA; legal para investigaci\u00f3n; WADA S2 prohibida siempre en y fuera de competici\u00f3n; Human Medicines Regulations 2012 restringe el suministro de productos sin licencia para uso humano (el suministro de laboratorio etiquetado queda fuera).<\/p>\n

Limitaciones<\/h2>\n